AG Molekulare Neurologie (Aktas)

Klinische Forschung: MS, NMOSD, MOGAD, und mehr (mit PD Dr. Ringelstein)

Ausgehend von der Multiplen Sklerose (MS) beschäftigen wir uns vornehmlich mit Neuromyelitis optica-Spektrumerkrankungen (NMOSD) und mit den MOG-Antikörper-assoziierten Erkrankungen (MOGAD). Bei diesen seltenen Krankheitsbildern wurden in den letzten Jahren Autoantikörper entdeckt, die die Abgrenzung von der MS ermöglichen. Wir arbeiten an der weitergehenden Charakterisierung dieser Erkrankungen, sowohl hinsichtlich klinisch-therapeutischer Aspekte als auch apparativer Befunde. Dabei ist unsere Forschung lokal eingebettet in Spezialsprechstunden, und national vernetzt innerhalb der Neuromyelitis optica Studiengruppe (NEMOS), einem deutschlandweiten Netzwerk zur Erforschung dieser seltenen Erkrankungen und zur Verbesserung der Versorgung von Betroffenen. Zur weitergehenden Beschreibung unserer Patientenkohorten untersuchen wir beispielsweise den Stellenwert löslicher molekularer Biomarker wie auch Veränderungen der Sehbahn (in Kooperation mit der AG Albrecht).

Redox-abhängige Schädigung und Regeneration (mit PD Dr. Berndt)

Regeneration von beschädigtem Gewebe ist im zentralen Nervensystem sehr selten zu beobachten. Neurale Stamm- und Vorläuferzellen besitzen zwar regenerative Kapazität, ihre Effizienz ist jedoch eingeschränkt und nimmt zudem mit dem Alter ab. Unser Ziel ist die Untersuchung von Modulatoren, die für adulte Glio- und Neurogenese wichtige Signalwege während Entzündungen des zentralen Nervensystems, genotoxischem Stress, Stoffwechselkrankheiten oder Alterungsvorgängen regulieren. Ausgehend von der Histon-Deacetylase silent information regulator 1 (Sirt1) als Sensor für Modulationen des Redoxstatus untersuchen wir systematisch den Effekt solcher molekularer Schalter für die Entwicklung von Stamm- und Vorläuferzellen. Dies erfolgt in tierexperimentellen Ansätzen (v.a. experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis/EAE), ex vivo Modellen (v.a. Hirnschnittkulturen), sowie Zellkulturen. An dieser Stelle erfolgt die gemeinsame Forschung mit der AG Thiology, zwecks Untersuchung von weitergehenden Redox-Signalkaskaden sowie deren Rolle bei der (Eisen-abhängigen) Schädigung und Regeneration im Rahmen autoimmuner Neuroinflammation.